Pesquisa relaciona o bisfenol-A (BPA) a danos neurológicos
Imagem do TreeHugger.com
[Por Henrique Cortez, do EcoDebate] Pesquisadores da Yale School of Medicine comprovaram que o bisfenol-A (BPA) pode afetar primatas, tendo observado que ele produziu danos neurológicos em macacos. É a primeira evidência de que o BPA pode afetar a saúde de primatas e, por consequência, também os humanos.
A pesquisa foi publicada na edição online da PNAS, Proceedings of the National Academy of Sciences.
O BPA é usado como ingrediente em produtos de plásticos policarbonatos, tai como mamadeiras e garrafas de água, porque permite que o plástico seja resistente e translúcido.
O bisfenol A é, reconhecidamente, um disruptor do sistema hormonal e , em cobaias animai, já foi relacionado com o aumento do risco de desenvolvimento de câncer. Dados do Centers for Disease Control and Prevention mais de 90% dos norte-americano, com mais de 6 anos de idade, possuem algum grau de presença do BPA no organismo.
Esta nova pesquisa é importante porque a Agência de Proteção Ambiental (Environmental Protection Agency, EPA) defendia que o BPA era seguro para humanos, afirmando que os eventuais danos à saúde apenas haviam sido indicados em roedores.
A pesquisa demonstrou que os macacos passaram a desenvolver transtornos do humor e apresentaram funções cerebrais irregulares.
O National Institutes of Health’s National Toxicology Program recentemente reafirmou as suas conclusões apoiando as pesquisas que indicam os efeitos do bisfenol sobre o desenvolvimento do cérebro e sistema endócrino dos lactentes e das crianças. O National Toxicology Program não tem poder de regulação e só pode fazer recomendações para a EPA e o FDA.
O FDA continua a classificar o BPA como seguro e, para isto, toma como base científica apenas os resultados dos dois estudos financiados pela indústria.
No entanto, na medida em que crescem as evidências científicas dos danos causados pelo bisfenol-A (BPA), a EPA e o FDA estão sob grande pressão da sociedade e da comunidade científica, principalmente desde o ano passado (2008) quando o Canadá decidiu abolir os produtos que contenham BPA.
Destacamos, além do já publicado no EcoDebate, que avaliem também informações do sítio “Our Stolen Future“.
Flawed analysis of BPA safety commits many errors
New CDC data confirms ubiquitous exposure to BPA at significant levels
BPA causes uterine fibroids and polycystic ovaries in mice
Consensus statement on risks of BPA by leading experts raises significant concerns
BPA scrambles the chromosomes of grandchildren in mice
BPA interferes with treatment for prostate cancer
BPA causes breast cancer in rats
BPA increases sensitivity to carcinogen causing breast cancer in rats
Low-level BPA tied to prostate cancer
Flaws and misrepresentations in science used to by industry to assert bisphenol A safety
Industry mounts coalition to defeat California legislature on bisphenol A
Low-level BPA causes insulin resistance in mice
BPA tied to recurrent miscarriage in people
Low level BPA adversely affects prostate development
Industry criticisms of BPA science flawed
Scientists call for new risk assessment of BPA and reveal industry bias in research
BPA is as powerful as estradiol at initiating calcium influx into cells
O estudo “Bisphenol A prevents the synaptogenic response to estradiol in hippocampus and prefrontal cortex of ovariectomized nonhuman primates“, publicado na revista online PNAS, 10.1073/pnas.0806139105, está disponível para acesso integral no formato HTML. Para acessar o estudo clique aqui.
Para outras informações publicamos, abaixo, o abstract:
Exposure measurements from several countries indicate that humans are routinely exposed to low levels of bisphenol A (BPA), a synthetic xenoestrogen widely used in the production of polycarbonate plastics. There is considerable debate about whether this exposure represents an environmental risk, based on reports that BPA interferes with the development of many organs and that it may alter cognitive functions and mood. Consistent with these reports, we have previously demonstrated that BPA antagonizes spine synapse formation induced by estrogens and testosterone in limbic brain areas of gonadectomized female and male rats. An important limitation of these studies, however, is that they were based on rodent animal models, which may not be representative of the effects of human BPA exposure. To address this issue, we examined the influence of continuous BPA administration, at a daily dose equal to the current U.S. Environmental Protection Agency’s reference safe daily limit, on estradiol-induced spine synapse formation in the hippocampus and prefrontal cortex of a nonhuman primate model. Our data indicate that even at this relatively low exposure level, BPA completely abolishes the synaptogenic response to estradiol. Because remodeling of spine synapses may play a critical role in cognition and mood, the ability of BPA to interfere with spine synapse formation has profound implications. This study is the first to demonstrate an adverse effect of BPA on the brain in a nonhuman primate model and further amplifies concerns about the widespread use of BPA in medical equipment, and in food preparation and storage.
[EcoDebate, 19/03/2009]
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