Mal de Alzheimer: um terceiro tipo de diabete?

PNAS February 10, 2009; 106 (6)

O mal de Alzheimer pode ser qualificado como uma “diabete cerebral”? Dois artigos recentes esclarecem as ligações entre essas duas patologias. Por um lado, o risco de desenvolver o mal de Alzheimer aumenta com a ocorrência da diabete, ainda mais quando a última aparece antes dos 65 anos. Por outro lado, a insulina, hormônio-chave que abaixa a taxa de açúcar no sangue, teria um papel protetor sobre as conexões entre as células nervosas envolvidas na memória.

O mal de Alzheimer é a forma mais propagada de demência. Ele é caracterizado principalmente pelo acúmulo patológico da proteína beta-amilóide, que normalmente é eliminada. Outras formas de demência existentes resultam de patologias dos vasos sanguíneos do cérebro. Assim, parece que fatores de risco vasculares, como a hipertensão arterial, taxas de colesterol excessivas e a diabete, favorecem não somente as demências vasculares, mas também o mal de Alzheimer. Matéria de Paul Benkimoun, do Le Monde.

Xu Weili (Instituto Karolinska, Estocolmo) e uma equipe sueco-americana relataram, na edição de janeiro da revista Diabetes, os resultados de um estudo [Mid- and Late-Life Diabetes in Relation to the Risk of Dementia: A Population-Based Twin Study] conduzido com mais de 13 mil gêmeos—o interesse por esse tipo de pesquisa era descartar os fatores genéticos da doença. Entre esses gêmeos, 467 apresentavam algum tipo de demência, dos quais 292 eram casos de mal de Alzheimer, e quase 1.400 eram diabéticos.

Os resultados sobre os pares discordantes de gêmeos mostram que a aparição precoce —antes dos 65 anos— de uma diabete de tipo 2, em que a produção de insulina ainda existe porém é ineficaz, aumenta muito mais (2,4 vezes) o risco de demência do que o desenvolvimento de uma diabete depois dos 65 anos. “Os fatores genéticos e o meio ambiente podem contribuir para a associação entre uma diabete tardia e a demência, mas para o adulto, o meio ambiente (alimentação e modo de vida) pode ser responsável pela associação entre a diabete numa idade menos avançada e a demência”, concluíram os autores no artigo.

Estresse oxidativo

O outro artigo [Protection of synapses against Alzheimer’s-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of A? oligomers], publicado na edição de 10 de fevereiro dos Anais da Academia Nacional de Ciências Americana (PNAS), é de autoria de pesquisadores brasileiros e americanos. Fernanda De Felice (da Universidade Northwester, em Evanston, Illinois, e Universidade Federal do Rio de Janeiro) e seus colegas reproduziram in vitro um mecanismo que protege as conexões entre os neurônios (sinapses) da deterioração provocada pela proteína beta-amilóide. As moléculas solúveis advindas dessa proteína de fato se ligam a certas sinapses, provocando estresse oxidativo, alterações e relocalizações de receptores cruciais para os mecanismos de plasticidade neuronal e de memorização.

Para este estudo, a equipe de brasileiros e americanos utilizou neurônios do hipocampo, uma estrutura cerebral indispensável para a memória.Colocados em cultura na presença de moléculas solúveis advindas da proteína beta-amilóide, esses neurônios sofrem deterioração. Porém, o acréscimo de insulina impede a ação nefasta dessas moléculas, diminuindo sua capacidade de se ligar aos neurônios.

Esse estudo sugere a possibilidade de um terceiro tipo de diabetes, em que a ação da insulina sobre o cérebro diminui por causa da idade, entre outros fatores. A possibilidade de impedir, in vitro, a ação negativa da proteína amilóide sobre os neurônios, graças à insulina, faz nascer a esperança de impedir ou atenuar o desenvolvimento do mal de Alzheimer.

Matéria [La maladie d’Alzheimer, un diabète du troisième type]do Le Monde, no UOL Notícias, 15/02/2009 – 00h00.

(Tradução: Eloise De Vylder)

Nota do Ecodebate: O artigo “Mid- and Late-Life Diabetes in Relation to the Risk of Dementia: A Population-Based Twin Study“, apenas está disponível para assinantes. Para acessar o abstract clique aqui.

O artigo “Protection of synapses against Alzheimer’s-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of A? oligomers“, publicado na revista PNAS, está disponível para acesso integral. Para acessar a íntegra do artigo clique aqui.

[EcoDebate, 16/02/2009]

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