Pesquisa afirma que insulina pode ajudar a combater mal de Alzheimer
A insulina, além de ser crucial para combater a diabetes, poderia frear ou reduzir a perda de memória típica do mal de Alzheimer, revelou um estudo divulgado hoje pela revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
Um grupo de cientistas da Universidade Northwestern, de Chicago, que realizou o estudo acrescentou que este também demonstraria que o Alzheimer seria uma terceira forma de diabetes. O Alzheimer é uma doença neurológica, progressiva e incurável que afeta principalmente os maiores de 65 anos. Ela se manifesta através da perda de memória e, depois, pela demência. Matéria da Agência EFE, com informações adicionais do EcoDebate.
Em uma análise de neurônios extraídos do hipocampo (o principal centro da memória no cérebro), os cientistas trataram essas células com insulina e o remédio rosiglitazone, utilizado no tratamento da diabetes tipo 2.
Os cientistas descobriram que a insulina prevenia as lesões em neurônios expostos às proteínas tóxicas do Alzheimer (ADDLS), ao impedir que aderissem às células. Também descobriram que a proteção proporcionada pela insulina aumentava quando se somava o rosiglitazone.
Até agora, sabia-se que os ADDLS atacavam as sinapses, ao aderir aos neurônios. Quando se consuma esse processo, os neurônios perdem a capacidade de responder à informação que recebem, o que dá como resultado a perda de memória.
Segundo os pesquisadores, o mecanismo de proteção da insulina ocorre em uma série de períodos que reduzem a aderência das ADDLS às sinapses.
“O tratamento terapêutico que aumentar a sensibilidade à insulina no cérebro poderia oferecer novas formas de combater o Alzheimer”, disse William Klein, pesquisador do Centro do Alzheimer e Neurologia do Conhecimento em Northwestern.
“A sensibilidade à insulina pode diminuir com a idade, o que apresenta um novo fator de risco para o mal de Alzheimer. Os resultados demonstram que, ao aumentar a insulina, seria possível proteger os neurônios de uma lesão”, ressaltou.
Sergio Ferreira, professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), afirmou que a descoberta de que os medicamentos contra a diabetes protegem as sinapses oferece uma esperança de luta contra a perda da memória no mal de Alzheimer.
Ferreira acrescentou que, se for considerado que o Alzheimer é uma espécie de diabetes cerebral, “abre-se o caminho para novas descobertas cujo resultado final poderiam ser tratamentos modificados para a devastadora doença”.
* Matéria da Agência EFE, no UOL Notícias, 02/02/2009 – 20h50
Nota do EcoDebate: o artigo “Protection of synapses against Alzheimer’s-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of A? oligomers“, publicada na revista online, PNAS published online before print February 2, 2009, doi:10.1073/pnas.0809158106, está disponível para livre e integral acesso. Para acessar o texto integral, no formato PDF, clique aqui.
Abaixo transcrevemos o abstract:
Abstract
Synapse deterioration underlying severe memory loss in early Alzheimer’s disease (AD) is thought to be caused by soluble amyloid beta (A?) oligomers. Mechanistically, soluble A? oligomers, also referred to as A?-derived diffusible ligands (ADDLs), act as highly specific pathogenic ligands, binding to sites localized at particular synapses. This binding triggers oxidative stress, loss of synaptic spines, and ectopic redistribution of receptors critical to plasticity and memory. We report here the existence of a protective mechanism that naturally shields synapses against ADDL-induced deterioration. Synapse pathology was investigated in mature cultures of hippocampal neurons. Before spine loss, ADDLs caused major downregulation of plasma membrane insulin receptors (IRs), via a mechanism sensitive to calcium calmodulin-dependent kinase II (CaMKII) and casein kinase II (CK2) inhibition. Most significantly, this loss of surface IRs, and ADDL-induced oxidative stress and synaptic spine deterioration, could be completely prevented by insulin. At submaximal insulin doses, protection was potentiated by rosiglitazone, an insulin-sensitizing drug used to treat type 2 diabetes. The mechanism of insulin protection entailed a marked reduction in pathogenic ADDL binding. Surprisingly, insulin failed to block ADDL binding when IR tyrosine kinase activity was inhibited; in fact, a significant increase in binding was caused by IR inhibition. The protective role of insulin thus derives from IR signaling-dependent downregulation of ADDL binding sites rather than ligand competition. The finding that synapse vulnerability to ADDLs can be mitigated by insulin suggests that bolstering brain insulin signaling, which can decline with aging and diabetes, could have significant potential to slow or deter AD pathogenesis.
[EcoDebate, 03/02/2009]
Inclusão na lista de distribuição do Boletim Diário do Portal EcoDebate
Caso queira ser incluído(a) na lista de distribuição de nosso boletim diário, basta que envie um e-mail para newsletter_ecodebate-subscribe@googlegroups.com . O seu e-mail será incluído e você receberá uma mensagem solicitando que confirme a inscrição.